借助免疫荧光染色、全细胞膜片钳记录及蛋白质组学分析等手段，团队发现慢性疼痛初期齿状回的新生神经元被激活，pCREB信号通路增强，小胶质细胞被募集并活化，二者间的异常互动导致局部神经环路兴奋性失衡。抑制新生神经元虽可减轻情绪症状，但会损害认知；而调控小胶质细胞则能恢复环路平衡，且不影响认知功能。
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这一转变的核心推动力来自债务重组。